Исследование показало, что возрастные изменения мышц могут быть не только следствием износа, но и защитной реакцией организма. Учёные связали этот процесс со снижением уровня кардиолипина - молекулы, которая помогает митохондриям работать, передает Astana TV со ссылкой на Mail Наука.
Мышечные волокна бывают быстрыми, отвечающими за силу, и медленными, которые обеспечивают выносливость. С возрастом доля медленных волокон увеличивается, хотя их работа зависит от митохондрий - клеточных структур, производящих энергию.
Исследователи обнаружили, что при снижении уровня кардиолипина митохондрии начинают работать хуже. В экспериментах на мышах искусственное уменьшение количества этой молекулы вызвало изменения, похожие на возрастную потерю мышечной массы. Когда уровень кардиолипина восстановили до двух третей нормы, атрофия мышц у животных пошла вспять.
По данным исследования, переход к медленным мышечным волокнам помогает клеткам справляться с повреждениями митохондрий. В этом процессе участвует белок ERRγ, который запускает перестройку волокон. Мышцы также начинают активнее усваивать глюкозу, используя её для выработки собственных антиоксидантов.
Мышца обменивает силу на защиту. Поэтому вмешательство может иметь обратный эффект: когда мы давали мышам антиоксиданты, их состояние ухудшалось.
Эксперименты проводились на мышах. При этом снижение уровня кардиолипина с возрастом обнаружили и у людей. Учёные рассматривают возможность воздействия на эту молекулу или белок ERRγ как перспективное направление для изучения возрастной потери мышц.
Существующий препарат эламипретид стабилизирует кардиолипин и применяется при редком заболевании. Его возможную роль в лечении обычного возрастного ослабления мышц ещё предстоит изучить.
Исследование раскрывает защитную сторону мышечной слабости, однако результаты экспериментов на животных пока не подтверждают, что такой подход можно применять для лечения людей.
